I tubercolomi, sia i tubercolomi intracranici che i tubercolomi del canale nervoso, sono una delle forme di manifestazione della tubercolosi nervosa centrale. Chi è a rischio di sviluppare il tubercoloma cerebrale? Quali sono i sintomi e il trattamento di questa forma extrapolmonare di tubercolosi?
I tubercolomi del cervello e del canale nervoso sono una delle forme extrapolmonari di tubercolosi. Sia i tubercolomi intracranici che i tubercolomi del canale nervoso sono davvero rari: il coinvolgimento del sistema nervoso centrale da parte della tubercolosi è la forma più grave di tubercolosi - il più delle volte si verifica nei bambini dai 4 mesi ai 4 anni di età e negli adulti con ridotta immunità. I bambini che non sono vaccinati con BCG alla nascita sono particolarmente vulnerabili. Ci sono differenze geografiche. Nei paesi con un'elevata incidenza di tubercolosi, la malattia colpisce i bambini piccoli e di solito si manifesta 3-6 mesi dopo l'infezione primaria. Al contrario, nei paesi a bassa incidenza, sono soprattutto gli adulti a soffrire della malattia e questo è solitamente il risultato della riattivazione di un focus latente formatosi in passato. Il gruppo di rischio comprende:
- pazienti con AIDS
- tossicodipendenti e alcolisti
- persone con immunità indebolita dipendente dai linfociti T.
- senzatetto
- malnutriti ed emaciati
- persone di età superiore ai 65 anni
- subendo immunosoppressione a lungo termine
- trattati con corticosteroidi
- diabetici
- pazienti con linfoma
Come si formano i tubercolomi?
L'agente eziologico della tubercolosi è il Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) - Batterio Gram positivo a forma di bastoncello. Quando si verifica un'infezione primaria, i micobatteri passano attraverso il flusso sanguigno al cervello e al midollo spinale. Lì, grumi, cioè piccoli focolai di infiammazione, si formano sotto la corteccia o sulle meningi. Possono essere necessari periodi di tempo variamente lunghi, da diverse settimane a molti anni, prima che si sviluppi la meningite.
Viene creato il falò di Rich - formaggio grumo. Quando il suo contenuto viene rotto nello spazio subaracnoideo, l'infiammazione si sviluppa in risposta agli antigeni del micobatterio tubercolosi. È espresso più fortemente alla base del cervello, dove si accumula un essudato denso e gelatinoso. L'infiammazione in corso provoca danni ai nervi cranici, disturbi nella circolazione del liquido cerebrospinale che portano all'idrocefalo e il coinvolgimento dei vasi sanguigni con conseguente infarti cerebrali.
Il coinvolgimento del sistema nervoso centrale può anche essere un elemento della tubercolosi miliare. Solo in pochi casi è il risultato della continua diffusione dell'infezione.
I tubercolomi si formano quando i grumi aumentano di dimensioni ma non si rompono nello spazio subaracnoideo. Possono formarsi in una varietà di strutture cerebrali. Sono masse necrotiche simili a formaggi circondate da tessuto fibroso, tessuto di granulazione specifico e un infiltrato infiammatorio cronico. Quando si rompe all'interno, si formano ascessi cerebrali. La complicanza degli ascessi può essere ascessi paravertebrali freddi o extra-sclerali. Tubercolomi multipli e ascessi cerebrali si verificano tipicamente nei pazienti con AIDS.
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I tubercolomi intracranici si manifestano con i sintomi di un processo espansivo intracranico:
- mal di testa
- nausea
- vomito
- sonnolenza
- disturbi della coscienza
- sintomi focali
- convulsioni
- gonfiore del disco ottico
Possono coesistere con la meningite.
I tubercolomi del canale spinale si trovano più spesso al centro del segmento toracico. I pazienti si lamentano di:
- mal di schiena
- parestesia
- paralisi
- disfunzione della vescica
- atrofia muscolare
Tubercolomi: ricerca
Se si sospetta il tubercoloma, è necessario cercare anche altri organi per le manifestazioni di tubercolosi. La base è una radiografia del torace, che nella metà degli adulti e nella maggior parte dei bambini mostra cambiamenti caratteristici della tubercolosi attiva o passata. La tomografia computerizzata ad alta risoluzione può essere utile nel caso di alterazioni miliari che non possono essere mostrate dai raggi X. Il test alla tubercolina ha attualmente scarso valore diagnostico, di solito è positivo, ma negativo non esclude la tubercolosi.
L'esame del liquido cerebrospinale è essenziale. A prima vista, il liquido è limpido, opalescente. Lo studio generale mostra: alto livello di cellule mononucleate, in particolare linfociti, livello leggermente aumentato di proteine (fino a 5 g / L), diminuzione della concentrazione di glucosio (più del doppio rispetto al siero). Va ricordato che la corretta concentrazione di glucosio non esclude l'infiammazione tubercolare. Fatta eccezione per i pazienti HIV positivi, la contemporanea concentrazione normale di proteine, glucosio e normale conta dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale è contraria alla diagnosi di tubercolosi. Anche dopo l'inizio del trattamento, i cambiamenti nel liquido cerebrospinale persistono per 10-14 giorni.
Anche il liquido cerebrospinale viene coltivato, ma dobbiamo aspettare diverse settimane per i risultati. Le tecniche molecolari (PCR, ELISA), che accelerano notevolmente la diagnostica, sono utili. Eseguiamo esami di imaging del sistema nervoso centrale (risonanza magnetica e tomografia computerizzata). In caso di presenza di lesioni che suggeriscono tubercolomi nei test di imaging, è necessario verificarle mediante biopsia, perché non differiscono nell'immagine dalle lesioni neoplastiche. Nei tubercolomi senza meningite concomitante, il liquido cerebrospinale è normale o aumenta solo leggermente i livelli di proteine.
Tubercolomi: trattamento
La farmacoterapia della tubercolosi si basa su regimi composti da diversi farmaci anti-tubercolosi. La somministrazione di farmaci è necessaria perché senza farmaci il tasso di mortalità è del 100%. Inoltre, la malattia continua a progredire per diversi giorni dopo l'inizio del trattamento. Il trattamento inizia con una terapia intensiva: isoniazide (INH), rifampicina (RMP), pirazinamide e streptomicina (SM) vengono somministrate per due mesi. INH, RIF e SM penetrano bene nel liquido cerebrospinale.
I pazienti devono essere attentamente monitorati, poiché la reazione di Herxheimer può verificarsi dopo la prima dose di farmaci: la rapida disintegrazione dei micobatteri provoca un aumento dei sintomi.
Se la condizione clinica migliora, vengono utilizzati due farmaci nella fase di prosecuzione per i mesi successivi: RIF e INH. Nel caso dei tubercolomi, il trattamento di INH e RIF dovrebbe essere esteso a due anni, perché potremmo avere a che fare con una reazione paradossale, quando anche dopo diversi mesi di trattamento antitubercolare la tubercolosi si ingrossa.
Alcuni casi richiedono un intervento neurochirurgico.
Va anche ricordato che i farmaci antitubercolari hanno numerosi effetti collaterali. Per questo motivo, i pazienti devono essere tenuti sotto costante controllo. L'INH può causare neuropatia, quindi come profilassi viene somministrato con piridossina. A causa dell'ototossicità della SM, si raccomanda un audit mensile. INH, RIF e pirazinamide sono epatotossici, pertanto è necessario monitorare gli enzimi epatici.
ImportanteTubercolomi: prognosi e complicanze
La gravità dei disturbi della coscienza è importante nella prognosi. La mortalità del 50-70% è osservata tra i pazienti incoscienti. I bambini piccoli e gli anziani hanno meno probabilità di riprendersi.
Possibili complicazioni:
- perdita di memoria
- stupore
- idrocefalo
- epilessia
- cecità
- sordità
- paralisi del nervo cranico
- menomazione intellettuale nei bambini