.jpg)
L'insufficienza multiorgano (MODS) è la causa più comune di morte nelle unità di terapia intensiva. È definito come il fallimento potenzialmente reversibile di due o più organi o sistemi a seguito di gravi disturbi fisiologici che richiedono un intervento per mantenere l'omeostasi. Quali sono le cause e i sintomi dell'insufficienza multiorgano? Come vengono trattati i MODS?
La sindrome da disfunzione multipla d'organo (MODS) può essere primaria o secondaria. L'insufficienza multiorgano primaria si sviluppa immediatamente dopo l'azione del fattore dannoso, mentre l'insufficienza multiorgano secondaria è il risultato della progressione di una reazione infiammatoria sistemica incontrollata.
I pazienti con MODS al momento della diagnosi di solito hanno una disfunzione di 2-3 sistemi, con i sintomi dominanti quali ipossia, shock e oliguria.
La sepsi è la causa più comune di insufficienza multiorgano, rappresentando fino al 90% dei casi di MODS. Tuttavia, non è noto perché alcuni pazienti con sepsi o SIRS (Sindrome da risposta infiammatoria sistemica) sviluppino MODS. Si ipotizza che alcune predisposizioni genetiche possano svolgere un ruolo importante nell'espressione di mediatori infiammatori che portano a interruzioni delle vie di comunicazione intercellulare. Di conseguenza, con una concomitante risposta infiammatoria massiccia in SIRS o sepsi, c'è lo sviluppo di MODS.
Ci sono molti cambiamenti fisiopatologici nel corso della MODS. I neutrofili attivati, attraverso specifiche molecole di adesione sulla loro superficie, sono attaccati all'endotelio vascolare. Quando ciò si verifica, il contenuto dei granuli citoplasmatici dei neutrofili viene rilasciato e l'endotelio viene danneggiato. Di conseguenza, diventa permeabile, provocando la penetrazione di leucociti, macrofagi e linfociti dai vasi sanguigni nello spazio interstiziale, causando danni agli organi. Allo stesso tempo, fattori protrombotici (es. Fattore tissutale) attivano i sistemi del complemento e della coagulazione, determinando la formazione di microgruppi. Inoltre, la trombosi dei piccoli vasi si sviluppa come espressione dell'inibizione della fibrinolisi, che deriva da una ridotta concentrazione di proteina C, antitrombina III e un inibitore della via del fattore tissutale. Una conseguenza della bassa pressione sanguigna e della bassa gittata cardiaca è l'ipoperfusione degli organi e l'ipossia dei tessuti, che portano anche a un danno progressivo agli organi. Un ulteriore fattore che scatena la cascata infiammatoria è la ridotta perfusione intestinale con conseguente danno alla mucosa intestinale e lo spostamento dei batteri che colonizzano il tratto gastrointestinale nella circolazione viscerale.
Insufficienza multiorgano: quadro clinico e trattamento
Il sintomo dominante più comune dell'insufficienza multiorgano è il danno polmonare primario seguito da insufficienza respiratoria. Le cause immediate includono:
- polmonite
- aspirazione del contenuto gastrico
- inalazione di tossine o fumo
- trauma toracico
- mentre le cause indirette includono:
- sepsi
- circolazione extracorporea
- infiammazione del pancreas
- lesioni localizzate all'esterno del torace o aumento dello sforzo respiratorio e danni al diaframma.
Al fine di ridurre al minimo il rischio di barotrauma, volutrauma e biotrauma, nei pazienti ventilati meccanicamente vengono utilizzati volumi correnti non superiori a 6 ml / kg di peso corporeo. e una pressione inspiratoria non superiore a 30 cm H2O.
La disfunzione cardiovascolare compromette il trasporto e la somministrazione di ossigeno ai tessuti, con conseguenti danni ad altri organi. Deriva dalla vasodilatazione periferica generalizzata associata al rilascio locale di ossido nitrico endoteliale e alla riduzione della gittata cardiaca e del riempimento ventricolare. Una conseguenza dell'insufficiente apporto di ossigeno e dell'ipossia tissutale è l'aumento dell'acidosi metabolica e un aumento dei livelli di lattato nel sangue.
La diminuzione della gittata cardiaca può essere un indicatore importante della progressione della malattia e, insieme all'insufficienza diastolica, è associata a una prognosi peggiore. Può essere accompagnato da oliguria e confusione. I pazienti spesso sviluppano tachicardia in risposta agli effetti dei mediatori dell'infiammazione e all'aumentata attività del sistema nervoso simpatico. L'aumento della permeabilità capillare causa edema periferico e ipovolemia, mentre nei polmoni, a causa dell'aumentata permeabilità capillare, lo scambio di gas è compromesso.
Nel trattamento è essenziale l'inizio tempestivo della rianimazione e il mantenimento della circolazione.
La saturazione del sangue venoso e le misurazioni del lattato vengono eseguite di routine per determinare e compensare il debito di ossigeno. Nelle prime 6 ore di shock settico, l'uso di farmaci inotropi positivi e la rianimazione con liquidi è di particolare importanza, il che riduce significativamente l'insufficienza d'organo e la mortalità.
L'insufficienza renale acuta è una componente relativamente comune dell'insufficienza multiorgano con un'eziologia multifattoriale. È un fattore di rischio indipendente, che aumenta il tasso di mortalità al 45-70% con la coesistenza del processo settico. Si osservano aumenti significativi della mortalità quando si combinano insufficienza renale e insufficienza respiratoria.
La disfunzione del sistema digerente nei pazienti con MODS porta a diarrea nei pazienti a causa dello sviluppo di intolleranza alimentare. Deriva da un ridotto flusso sanguigno regionale, motilità gastrointestinale e anomalie della sua microflora batterica.
Al fine di ridurre il rischio di sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore, vengono utilizzate la profilassi dell'ulcera da stress, la diagnosi precoce e il trattamento delle infezioni nonché il miglioramento delle attività di rianimazione. Si consiglia inoltre di utilizzare la nutrizione parenterale. In presenza di peristalsi lenta, vengono utilizzati farmaci procinetici.
L'insufficienza epatica acuta è associata a colestasi e aumento dei livelli di bilirubina nel sangue. Inoltre, è possibile osservare un aumento delle transaminasi, della proteina C, dell'α1-antitripsina e un ridotto livello di albumina.
I sintomi più comuni del sistema nervoso sono disturbi della coscienza derivanti da ipossia e ipotensione. Inoltre, potrebbe apparire quanto segue:
- encefalopatia
- disordini metabolici
- gonfiore del cervello
- diminuzione della perfusione cerebrale e della microcircolazione cerebrale.
La polineuropatia e la miopatia così come la demielinizzazione periferica concomitante e il danno assonale non sono rari. Va ricordato che il coma causato dall'encefalopatia è correlato all'aumento della mortalità.
Nel caso delle malattie del sangue, la leucocitosi è la patologia più comune. È anche possibile avere una lieve anemia associata a soppressione del midollo osseo e ischemia. Inoltre, la trombocitopenia è uno dei marker di insufficienza multiorgano. Deriva dal consumo intravascolare e dalla ridotta produzione di piastrine associata alla soppressione del midollo osseo e può anche essere indotta dall'eparina.
La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è molto comune nei pazienti con insufficienza multiorgano, caratterizzata da un tempo di coagulazione del sangue prolungato, trombocitopenia e bassi livelli di fibrinogeno e proteina C che provocano sanguinamento e anemia. Questo porta a ipossia dei tessuti e danni agli organi. Nel corso della CID, si raccomanda la profilassi della trombosi venosa profonda.
La disfunzione del sistema immunitario si manifesta con reazioni di ipersensibilità ritardate alterate, ridotta produzione di anticorpi e risposte linfocitarie anormali. Questo può portare a infezioni da microrganismi virulenti. Il trattamento precoce con antibiotici mirati è essenziale per ridurre la mortalità nella sepsi acuta. Inoltre, la decontaminazione gastrointestinale selettiva con antibiotici non assorbenti riduce la colonizzazione del tratto gastrointestinale superiore e riduce il rischio di polmonite da ventilazione meccanica.
L'insufficienza multiorgano influisce negativamente sui 4 principali assi neuroendocrini:
- in primo luogo, il disturbo dell'asse ipotalamo-tiroideo porta alla sindrome del basso T3 e la diminuzione della secrezione di tiroxina è correlata all'aumento della mortalità
- secondo, nello shock settico c'è una relativa carenza di vasopressina
- terzo, sull'asse glucosio-insulina, l'ipoglicemia è spesso associata a relativa insulino-resistenza dovuta al rilascio di citochine proinfiammatorie e ormoni iperglicemici; uno stretto controllo glicemico riduce l'insufficienza multiorgano
- in quarto luogo, le citochine influenzano l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, il che porta ad un aumento della concentrazione di cortisolo nel plasma sanguigno, tuttavia va ricordato che il livello di cortisolo può essere inadeguato, a causa della presenza di insufficienza surrenalica, l'uso di basse dosi di glucocorticosteroidi è consigliato solo in shock settico non risponde alla somministrazione di vasopressori
In sintesi, l'essenza del trattamento dell'insufficienza multiorgano è la terapia che supporta ogni organo in difetto. Al fine di stabilire un trattamento adeguato nel più breve tempo possibile, le condizioni cliniche del paziente vengono monitorate regolarmente e i singoli organi vengono monitorati in modo invasivo o non invasivo. Una corretta diagnosi consente un trattamento causale appropriato, cure appropriate e supporto per gli organi danneggiati nell'unità di terapia intensiva.
Particolare attenzione è rivolta ai pazienti con sepsi: richiedono una somministrazione urgente di antibiotici e il controllo delle infezioni, compreso il trattamento chirurgico.
Non va dimenticato che i pazienti con meccanismi di difesa compromessi sono a maggior rischio di sviluppare sepsi e MODS. Questi includono pazienti sottoposti a chemioterapia, anziani, ustioni, traumi multiorgano, diabetici, insufficienza renale e / o epatica cronica, assistenti respiratori o persone con cateteri.
Insufficienza multiorgano: prognosi
Il rischio di morte nel corso di un'insufficienza multiorgano aumenta con il numero di malfunzionamenti dei sistemi e con la gravità e la durata del loro fallimento. Vale la pena sapere che la disfunzione di ogni organo successivo aumenta il rischio di morte fino al 15%. Circa un terzo dei decessi si verifica entro le prime 48 ore, mentre l'80% dei pazienti con MODS muore entro 14 giorni. Esistono alcuni fattori prognostici sfavorevoli tra cui malattia acuta, acidosi, vecchiaia, infezione da organismi resistenti e una risposta immunitaria compromessa. I pazienti che sopravvivono necessitano di cure e riabilitazione prolungate e intensive: dopo 6 mesi solo il 50% torna alle normali attività.
