La carcenogenesi, nota anche come neoplasia, è un processo complesso che porta alla formazione di una lesione neoplastica. I cambiamenti che avvengono nella cellula durante il suo corso derivano da una serie di mutazioni additive, cioè il danno al DNA. Di conseguenza, si verificano divisioni incontrollate, che portano alla formazione di una malattia neoplastica. Com'è il processo di cancerogenesi? Quali fattori sono responsabili della sua iniziazione?
Sommario:
- Fasi del processo di carcenogenesi
- Qual è la fase di iniziazione?
- Qual è la fase della promozione?
- Qual è la fase di progressione?
- Cos'è la trasformazione neoplastica?
- Quali fattori possono innescare l'inizio del processo di genesi della carcena?
- Cosa sono gli iniziatori?
- Cosa sono i promotori?
- Geni legati al processo neoplastico
- Cosa sono gli oncogeni?
- Cosa sono i geni mutanti mutanti?
- Cosa sono i geni soppressori?
- Il ruolo dei virus nel processo neoplastico
- Conoscenza del processo di cancerogenesi - importanza per la salute
Il cancro, o carcinogenesi o cancerogenesi, è un processo che risulta da errori nelle informazioni genetiche. I geni sono le istruzioni nel DNA che controllano le funzioni di una cellula. Quando le informazioni genetiche sul ciclo di vita o sui meccanismi di riparazione del DNA sono danneggiate, può iniziare il processo di cancerogenesi.
La formazione di una lesione neoplastica è un processo complesso a lungo termine. Deriva da una serie di mutazioni che si accumulano gradualmente. In definitiva, a seguito di questi danni, avviene la trasformazione neoplastica, cioè la cellula acquisisce un complesso di caratteristiche neoplastiche.
Fasi del processo di carcenogenesi
La cancerogenesi è un processo di continui cambiamenti successivi. Di solito è diviso in tre fasi:
- iniziazione
- promozione
- progressione
Qual è la fase di iniziazione?
Durante la fase di iniziazione, si verifica il primo cambiamento nel DNA, che porta all'inizio del processo del cancro. Viene spesso definita mutazione iniziale. Tale danno può verificarsi spontaneamente o come risultato dell'azione di un cancerogeno, cioè un cancerogeno.
Tali cambiamenti avvengono nel nostro corpo molto spesso, ma grazie ai meccanismi protettivi, la malattia non si sviluppa. La maggior parte delle mutazioni del DNA viene riparata da speciali proteine di riparazione presenti nella cellula.
L'inizio del processo neoplastico si verifica di solito quando il danno alle informazioni genetiche si riferisce a dati relativi ai meccanismi di riparazione del DNA o al ciclo di vita. Un tale cambiamento porta a una perdita di controllo sulla divisione cellulare e nuove mutazioni. Ciò porta alla continua moltiplicazione del tessuto e alla comparsa di ulteriori danni al materiale genetico.
Il processo di carcinogenesi è spesso associato ad apoptosi ridotta, cioè morte cellulare suicida. Questo è il modo in cui vengono rimosse le cellule danneggiate del nostro corpo. Nelle lesioni neoplastiche, questo meccanismo è difettoso a causa delle mutazioni. Di conseguenza, queste cellule continuano a moltiplicarsi nonostante gli errori nel loro DNA.
Il fatto che una cellula entri nella fase successiva della formazione del cancro dipende dal posto nelle informazioni genetiche in cui si è verificata la mutazione. Se il cambiamento è irreversibile e il ciclo di vita è disturbato, inizia la promozione del cancro. Tuttavia, accade che le cellule iniziate rimangano latenti per molti anni senza mutare ulteriormente.
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Qual è la fase della promozione?
Gli oncogeni vengono attivati durante la fase di promozione. Questo termine copre proto-oncogeni mutati difettosi, che in una cellula sana sono responsabili del controllo del ciclo vitale.Come risultato dell'attività degli oncogeni, c'è una proliferazione o moltiplicazione intensa e illimitata.
Come risultato di continue divisioni e funzioni di riparazione danneggiate, compaiono una serie di nuove mutazioni. Con successivi errori nel DNA, il cambiamento neoplastico diventa sempre più pericoloso. Tutti i danni relativi alle informazioni sul ciclo di vita cellulare e all'apoptosi sono particolarmente pericolosi.
Da segnalare la mutazione della proteina p53 che si verifica in alcuni casi. Viene spesso definito il "guardiano del genoma". Questo nome deriva dalla funzione di questa proteina nel proteggere il DNA dai danni e nell'avvio del processo di apoptosi. I cambiamenti neoplastici che hanno mutato le informazioni di p53 di solito hanno una prognosi peggiore rispetto ad altri.
La fase di promozione fa sì che la cellula mutante diventi cancerosa. Questo processo può richiedere molti anni. Le modifiche identificate e rimosse in questa fase offrono buone possibilità di recupero. Pertanto, la diagnosi precoce è essenziale nella terapia del cancro.
Qual è la fase di progressione?
La progressione è la fase che porta alla malignità del tumore. Di conseguenza, le cellule acquisiscono la capacità di metastatizzare e infiltrarsi.
La cellula subisce drastici cambiamenti nel cariotipo durante questo processo. Ciò significa che interi cromosomi sono mutati e il danno al nucleo cellulare è visibile al microscopio.
I tumori rilevati in questa fase hanno una prognosi infausta e sono maligni.
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Cos'è la trasformazione neoplastica?
La trasformazione neoplastica avviene durante il processo di carcenogenesi. Questo termine è definito come l'acquisizione di un complesso di caratteristiche neoplastiche da parte di una cellula:
- risposta limitata ai fattori di blocco della crescita emessi dal corpo
- perdita di capacità di inibire la crescita cellulare
- la capacità di dividere un numero illimitato di divisioni cellulari
- capacità di moltiplicarsi indipendentemente dal contatto con il suolo
Quali fattori possono innescare l'inizio del processo di genesi della carcena?
Il processo neoplastico inizia con una mutazione iniziale. Questo cambiamento può avvenire spontaneamente come un fallimento nella replicazione del DNA. Alcuni dei danni al materiale genetico che portano al cancro possono essere ereditati dagli antenati. Una singola mutazione non causa direttamente la malattia. Una lesione neoplastica richiede una serie di danni al DNA derivanti dal processo di carcenogenesi.
Esistono anche fattori esterni che possono avviare o stimolare il processo di formazione della lesione neoplastica. Si chiamano cancerogeni. Si dividono in:
- fattori fisici, ad esempio radiazioni UV, radiazioni ioniche
- agenti chimici, ad es. alcool etilico, catrame contenuto nel fumo di sigaretta
- agenti biologici, ad esempio virus oncogeni come l'HPV
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A causa della loro influenza sul processo neoplastico, gli agenti cancerogeni includono iniziatori e promotori.
Cosa sono gli iniziatori?
Gli iniziatori sono interazioni chimiche, fisiche o biologiche di natura mutagena. Questi fattori sono responsabili della causa di una mutazione iniziale nel DNA nel nucleo cellulare. Come risultato di questo cambiamento, inizia il processo neoplastico.
Cosa sono i promotori?
I promotori sono fattori che stimolano il corso del processo di cancerogenesi. Stimolano le cellule mutanti a dividersi più velocemente. Sotto la loro influenza, la neoplasia si verifica in un tempo più breve e la malattia progredisce rapidamente.
Il gruppo dei promotori comprende vari tipi di sostanze tossiche che raggiungono il nostro corpo dall'esterno. Purtroppo, anche i composti sintetizzati dal corpo umano possono funzionare in questo modo. Citochine, estrogeni e altre sostanze endogene possono stimolare lo sviluppo di una lesione neoplastica.
Geni legati al processo neoplastico
I tumori sono malattie che hanno un background genetico. I processi dannosi che si verificano durante queste malattie derivano da danni al DNA, cioè informazioni genetiche. Questi cambiamenti non interessano l'intero organismo come nel caso delle malattie genetiche ereditarie, ma solo il tessuto modificato.
Dai nostri antenati possiamo ereditare singoli geni che aumentano il rischio di malattie. Tuttavia, non puoi ereditare il cancro dai tuoi genitori.
Durante il processo di neoplasia, specifici tipi di geni legati al controllo della stabilità del DNA e del ciclo di vita cellulare subiscono mutazioni. Possiamo elencare i seguenti tipi:
- oncogeni
- geni mutati responsabili della riparazione del DNA - mutatore
- geni soppressori mutati o anti-oncogeni
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Cosa sono gli oncogeni?
Gli oncogeni sono geni la cui attività porta alla trasformazione di una cellula sana in una cellula cancerosa. Derivano da proto-oncogeni danneggiati, che sono le versioni corrette dell'informazione genetica. Sono responsabili di:
- il corso del ciclo cellulare
- controlli del processo di differenziazione e moltiplicazione cellulare
- apoptosi, cioè il processo di suicidio cellulare
Questi processi cellulari vengono interrotti quando il proto-oncogene viene convertito in un oncogene.
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Cosa sono i geni mutanti mutanti?
I geni mutatori sono geni di riparazione del DNA, noti anche come custodi del genoma. In una cellula sana, proteggono il materiale genetico dai danni. Se c'è una mutazione al loro interno, il DNA non è protetto e nuovi danni appaiono a un ritmo rapido. Alla fine, la cellula muta sempre più intensamente e il processo di cancerogenesi accelera.
Cosa sono i geni soppressori?
In una cellula sana, i geni soppressori bloccano il ciclo cellulare e la sua divisione. Quando una cellula diventa difettosa a causa di un danno, questi geni bloccano la sua transizione alla fase successiva del ciclo che porta alla moltiplicazione. Ciò è dovuto alla sintesi di speciali proteine bloccanti. Grazie ai geni soppressori, le cellule danneggiate non si riproducono e danneggiano il corpo.
La cancerogenesi porta alla compromissione di questo meccanismo protettivo. Durante esso, i geni soppressori vengono mutati. Di conseguenza, le cellule tumorali continuano a dividersi in modo incontrollato, indipendentemente dal danno.
Il ruolo dei virus nel processo neoplastico
Alcuni virus hanno la capacità di avviare il processo di carcenogenesi. Ciò è dovuto al modo in cui questi microrganismi si moltiplicano. Vale a dire, non sono in grado di essere duplicati da soli. Per riprodursi, i virus inseriscono il loro DNA nel materiale genetico della cellula ospite. Quindi, sulla base delle informazioni impiantate, vengono sintetizzati nuovi microrganismi.
A volte durante questo processo, viene danneggiato il danno al DNA contenente dati sul normale ciclo cellulare. Una tale cellula infetta può dividersi in modo incontrollato, riproducendo allo stesso tempo il materiale genetico innestato del virus. Quindi, entra nel percorso della formazione del cancro.
Tra i virus in grado di innescare il processo di cancerogenesi, possiamo citare:
- HPV- papillomavirus umano
- Virus dell'epatite B
- virus dell'epatite C.
Possiamo proteggerci dai virus oncogeni dell'HPV e dell'epatite B mediante vaccinazioni protettive.
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Conoscenza del processo di cancerogenesi - importanza per la salute
Comprendere le basi molecolari della cancerogenesi ha cambiato il modo in cui pensiamo al cancro. Grazie ad esso, sono possibili nuovi metodi di trattamento, ad esempio la terapia mirata.
Dalla conoscenza degli stadi di formazione del cancro, si possono trarre conclusioni significative sulla prevenzione e diagnosi delle malattie oncologiche. I cambiamenti durante la fase di iniziazione possono essere eliminati da processi protettivi in un organismo sano. Nel nostro corpo, le cellule latenti nella fase di iniziazione possono nascondersi per molti anni, che possono attivarsi e svilupparsi in una lesione neoplastica. Per questo motivo, uno stile di vita sano è importante nella prevenzione del cancro.
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Un altro aspetto importante è la necessità di una diagnosi precoce. Le malattie in fase di promozione, dopo il rilevamento, possono essere rimosse chirurgicamente con una buona prognosi per il completo recupero. Quando il tumore progredisce, diventa maligno. Un tale cambiamento è capace di metastasi. In questa fase, la terapia della malattia è più difficile e la prognosi è significativamente peggiore.
Letteratura
- Cancerogenesis, Anna Kurcek, e-biotechnologia.pl
- Basi molecolari della carcinogenesi, https://www.mp.pl/artykuly/10567,molekularne-podstawy-karcinogenezy
- Cassandra Willyard. Come cresce il cancro? "Science World". no. 9 (241), pp. 16-17, settembre 2011. Prószyński Media
